Neurology

1.1- Artéria Carótida Externa(ACE)

- Origem: Se origina da A carótida comum e é muito importante pois, se anastomosa com ramos da carótida Interna

Ramos:  . A esfenopalatina
	  . A  maxilar<--------------> A meningéa média
	  . A occipital
	  . A temporal superficial<--> RR supratrocleares da A oftálmica 
	  . A facial  <--------------> RR supratrocleares da A oftalmica

1.2 - Artéria Carótida Interna(ACI):

- Origem: Se origina da artéria Carótida Comum(ACM) que passa por trás do angulo da mandíbula, pela cartilagem tireóide onde se bifurca nas artérias carótida interna e externa.

Relações:

Porção petrosa do osso temporal

Processos clinóides - Sifão carotídeo

Ramos supraclinóides:

A. oftálmica

A. coroidiana anterior

A. comunicante posterior

Ramos intracerebrais:

A. cerebral média

A. cerebral anterior

1.3 - Artérias do Sistema Vértebro-basilar:

-Origem: Tem grande variação anatômica, mas na maioria das vezes tem origem das subclávias embora algumas vezes possam se originar do tronco tireocervical.

Composição:

A. vertebral D e E

A Basilar

-Relações: Entram pelos foramens da 6a VC e sobem pelos forâmens transversos atravessando a dura-mater e penetrando pelo forâmen magno. Se unem na Junção Bulbo pontina formando a artéria Basilar.

1.4 - Polígono de Willis:

-Origem: Provém da junção das AA cerebrais anterior D e E através da A comunicante Anterior com as AA médias e destas com a cerebral posterior através da A comunicante posterior.

1.5 - Artéria Cerebral Anterior:

Relações:

Medialmente ao quiasma óptico

Fissura hemisférica

Curvatura do corpo caloso

Território:

Lobo frontal

Superfície superior do hemisfério cerebral

Superfície medial de ambos hemisférios exceto calcarino

Anastomose com ramos da ACM

Função:

Córtex motor de mãos e pés

Córtex sensorial de mãos e pés

Área paracentral da Micção

Se em Lobo dominante áreas de função comportamental

Ramos:

A. recorrente de Heubner

A. lenticulo estriadas

1.6 - Artéria recorrente de Heubner:

-Origem: -Primeira porção da Artéria Cerebral Anterior

Território:

Perna anterior da cápsula interna

Cabeça Anterior e inferior do núcleo Caudato

Porção anterior do globo pálido e putâmen

Região anterior do hipotálamo

Bulbos e feixes olfativos

Fascículo uncinado

1.7 - Artéria Coroidiana Anterior:

-Origem: -Artéria Carótida Interna porção supraclinóide

Território:

Hipocampo Anterior

Uncus e Amigdala

Globo Pálido

Corpo Geniculado e tálamo lateral

Porção inferior de Cápsula Interna

1.8 - Artéria Cerebral Média:

-Origem: -ACI

Território:

Superfície Lateral dos Hemisférios

Putâmen

Cabeça e corpo do núcleo caudatum

Superfície cortical do Lobo Temporal

Fissura de Sylvius

Função:

Região motora e sensorial cortical

Radiações ópticas e córtex cerebral

Área de wernick - Fala e audição

No hemisfério dominante área de linguagem motora e sensorial

1.9 - Artéria Cerebral Posterior:

-Origem: -A basilar (fossa posterior)

Território da divisão anterior:

Superfície anterior do lobo temporal

Território da divisão posterior:

Lobo occipital

N. vermelho, substância negra, pedúnculo cerebelar e hipocampo

1.10 - Artéria Vertebral:

Território:

Pirâmides e olivas inferiores

Leminisco medial e fascículo longitudinal medial

Fibras do nervo hipoglosso

1.11- Feixe Longo da Vertebral e Cerebelar Postero-inferior:

Território:

Feixes espinotalâmicos

Núcleos vestibulares, sensorial do facial, vagais e glossofaringeas

Fibras descendentes do SNA

1.12- Artéria Cerebelar Antero-inferior:

Território:

Lateral de ponte (7o e 8o par)

Raiz do trigêmeo

Núcleo coclear e vertebral

1.13 - Artéria Cerebelar Superior

-Território: -Porção dorsal do mesencéfalo

Drenagem Venosa

-As veias do cérebro não acompanham as artérias. As veias corticais drenam para o seio Sagital superior. As estruturas mais profundas drenam para o seio Sagital inferior e para a grande veia cerebral ou de Galleno, que se unem ao Seio Reto. Este corre posteriormente ao longo da intersecção da Foice Cerebral e do Tentório unindo-se ao Seio sagital superior dos quais surgem os 2 seios transversos que por sua vez formam o seio Sigmóide que drena na Jugular interna.

Fisiologia do Tecido Neuronal

Aproximadamente 10% da glicose disponível no sangue são extraídas e fosforiladas pelo cérebro, sendo 80% dela utilizadas par a formação de energia. O restante é utilizado para síntese de neurotransmissores, gorduras e em pequeno grau proteínas. O cérebro ao contrário de outros tecidos armazena muito pouca glicose.

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é de 60ml/100g de cérebro por minuto, na ausência deste fluxo o cérebro dispõe de energia apenas para poucos minutos. A hipercapnia e hipocapnia dilatam e contraem respectivamente os vasos de resistência, mostrando assim nítida correlação com o Pco2. Uma Pco2 em torno de 20 a 25% reduz o FSE entre 40 a 45%. Esta resposta porém é curta já que os íons H e Hco3 se equilibram em 30m a 1h.

Existe a Auto-Regulação Cerebral, um processo onde estão envolvidas fibras nervosas do SNA e intrínsecas cerebrais mais que é pouco compreendida. Consiste na manutenção do FSC mesmo com oscilações da Pressão de Perfusão Cerebral. Esta é definida como a diferença entre a Pam e a PIC. Os límites desta regulação são entre 50 e 150 de Pam, valores fora desse intervalo causam grandes variações na PPC. Ë importante lembrar porém que estes valores encontram-se maiores em pacientes cronicamente hipertensos. Em conseqüência a rápida redução terapêutica leva em alguns casos a piora ainda maior na perfusão Cerebral.

A Barreira hematoencefálica regula a composição iônica e molecular extracerebral dentro de limites estreitos e é muito importante para a homeostase cerebral, mais que a outros órgãos. Pequenas alterações de Na, glutamato ou colina por exemplo afetam muito a função neuronal. Este equilíbrio se faz através da difusão simples, facilitada e TA. A velocidade de transporte de glicose a nível cerebral é de 2 a 3 vezes mais rápida que seu metabolismo mais é extremamente dependente de sua concentração plasmática. Assim a redução de 1/3 na glicemia causa alterações grandes para o tecido nervoso e para seu metabolismo.

Fisiopatologia

As consequências para o tecido cerebral quando da redução do aporte de O2 e glicose podem se manifestar em uma cascata de eventos que levam a necrose tecidual. A gravidade da isquemia, e a duração determinam se uma lesão é Temporária ou irreversível, local ou difusa.

Isquemia Cerebral Focal

Oclusão embólica ou trombótica de vasos extra e intracranianos. Em geral o fluxo sanguíneo para a região central e para o leito vascular isquêmico fica muito reduzido porém quase nunca chega a zero devido ao enchimento colateral que ocorre. O Fluxo sanguíneo fica moderadamente reduzido para as áreas de transição entre o tecido de perfusão normal e o núcleo central gravemente isquêmico. Este halo moderadamente isquêmico foi chamado de “Zona de Penumbra” e emborca estas células tenham um tempo de vida mais longo a contínua privação leva a morte celular. A isquemia cerebral suficiente para causar sinais ou sintomas clínicos e que perdura por apenas 15 a 30 minutos levam a necrose irreversível de alguns neurônios específicos. O infarto da região é inevitável se a isquemia durar mais de 1 hora.

Isquemai Cerebral Global

Causada tipicamente por assistolia cardíaca ou fibrilação ventricular reduzido o fluxo sangüíneo a zero em todo o território vascular. A isquemia global por mais de 5 a 10 minutos é incompatível com a recuperação de consciência em indivíduos normotérmicos.

Neuropatologia da Isquemia Cerebral

1- Autólise cerebralà Decorre da perda total do FSC acompanhada de autodigestão enzimática.

2- Infarto cerebralà Decorre de oclusão arterial total e caracteriza-se por necrose de neurônios e glia e em algumas áreas de células endotelia. São freqüentemente descritos como pálido apesar de muitos deles apresentarem extravasamenta do hemáceas. Os infartos isquêmicos com hemorragias petequiais são denominados de Infartos hemorrágicos.

3- Necrose isquêmica seletiva dos neurôniosà Atingem áreas cerebrais mais susceptíveis a hipóxia, apesar de limitada a um pequeno número de neurônis elas causam déficits intensos inclusive cognitivos. Este tipo de necrose diferentemente do infarto demora mais para ocorrer e apenas em alguns dias pós isquemia podem ser delineados completamente.

4- Desmielinizaçãoà Ocorre na substância branca central dos neurônios decorre da intoxicação cerebral de CO2 originadas pela hipóxia prolongada.

5- Trombose retrógradaà Mecanismo de aumento da área de isquemia e que pode causar aumento progressivo da sintomatologia.

6- Trombose progressiva ou em evolução

Mecanismos Moleculares

As membranas dos neurônios e células da glia se despolarizam depois da falência das bombas dependentes de energia e permitem o influxo de bons Na e Ca e o fluxo de K. Níveis elevados de cálcio intracelulares ativam lipases e proteases intracelulares que determinam destruição celular. A despolarização pré sináptica libera quantidades anormais de neurotransmissores que potencializam ainda mais a lesão. Muitos destes eventos são reversíveis se o FSE for restabelecido rapidamente entre 15 e 30 min e se não houver variantes associadas como a hiperglicemia.

Edema Cerebral

Fatores de Risco

FATORES DE RISCO GENÉTICOS: Hipertensão arterial, Tabagismo, Raça e Idade

FATORES DE RISCO GENÉTICOS E DO MODO DE VIDA: Obesidade, Hipercolesterolemia, Alcoolismo crônico e anticoncepcionais orais antigos, diabetes melito,.

FATORES DE RISCO DEFINIDOS E RELACIONADOS COM A DOENÇA: Doença reumática e fibrilação atrial (17vezes o risco), fibrilação arterial crônica sem valvulopatias associadas.

Causas Principais

ATEROESCLEROSE

EMBOLOS CARDÍACOS

Trombo Mural (IAM, Cardiomiopatia Chagásica)

Doença Cardíaca Valvar

Fibrilação Atrial

Nixomas cardíacos

VASCULITES

Primária do SNC

Células Gigantes (Arterite Temporal, Doença de Takayasu)

Doença de Wagenner

DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS

Hemoglobinopatias (Falciforme)

Estados de hipercoagulabilidade (carcinoma e gravidez)

Hiperviscosidade

OUTROS

Enxaqueca

HSA

Classificação

ICTO TRANSITÓRIO - Consiste em déficit neurológico de causa vascular que não dure mais que 24 horas e que geralmente tem regressão completa do quadro. Ocorre por fenômenos tromboembólicos e também por fenômenos de roubo pela oclusão de vasos extracranianos e por compressões vasculares extrínsecas

PEQUENO ICTO - Aquele fenômeno que dura mais de 24 horas tem alterações histopatológicas mais que há recuperação funcional completa. Se diferencia do IT por ter as mesmas causas geralmente do icto completo e pela evolução natural diferente.

ICTO COMPLETO - Quadro durando mais que 24 horas com alterações histopatológicas de causa vascular e que há seqüelas. Pode ser Isquêmico ou hemorrágico. O primeiro ocorre por obstrução embólica ou trombótica de um vaso levando a um infarto isquêmico. As principais etiologias como já citado são a aterosclerose e a HÁ. O segundo AVCH ocorre por hemorragias intracranianas ou meníngeas. Sua causa mais freqüente é a HÁ e ruptura de aneurismas e má formações. Ocorre na maioria das vezes nos Gânglios da Base(¾) e ¼ em região subcortical dos lobos cerebrais, cerebelo, e tronco cerebral

ICTO EM EVOLUÇÃO

Atendimento e Condutas Iniciais

1- IMPEDIR A EVOLUÇÃO

2- LOCALIZAÇÃOà Supra ou infratentorial?, Capsular?, cerebral ou de tronco?

3- NATUREZA DA LESÃOà avcI, avcH, hsa

QUANDO INDICAR A TAC?

* Deve ser realizada em todos os pacientes na fase aguda. É seguro e com riscos inerentes apenas a aplicação de contraste que deve sempre que possível ser realizado.

*Acompanhamento temporal da lesão

*Evolução da lesão

Indicação de LCR

*Nos caso extremamente suspeitos de HSA é o melhor exame ainda hoje principalmente na fase aguda onde a TAC não tem muita fidedignidade.

*Mostra indícios de infecção associada.

Síndromes Clínicas

Síndromes Isquêmicas

Carótida Interna

Cerebral Anterior

Oclusão Proximal

Após Recorrente de Heubner

Coróide Anterior

Cerebral Média

Cerebral Posterior

Talâmica(Desjery-Rousny)

Posteriores

Vertebro-basilares

Bulbar Lateral

Cerebelar Superior

Vertébro-basilar

Basilar

Síndromes Hemorrágicas

Hemorragia Putaminal (35 a 50%)

Hemorragia Talâmica (10 A 15%)

Hemorragia Pontina (10 A 15%)

Hemorragia Cerebelar (10 A 30%)

Hemorragias Subaracnoídeas

Tratamento da Fase Aguda

1) Hoje temos como crucial que o atendimento inicial seja realizado o mais breve possível para que se obtenham bons resultados clínicos principalmente no que tange à região de Penumbra.

2)As evidências iniciais sugerem que a zona de penumbra pode persistir sem isquemia total até uma hora após o ataque isquêmico.

3)Todos os AVC devem ser atendidos como regra geral a nível hospitalar

Medidas gerais

1- Manutenção das Vias Aéreas pérvias com oxigenação adequada. Os diferentes graus de hipoxemia podem ocorrer e estes são extremamente prejudiciais. O uso profilático de O2 é controverso pois pode causar toxicidade pulmonar, desconforto respiratório além de predispor a pneumonias.

2- Prevenção de Atelectasias e Pneumonias. Deve ser feita sempre a mobilização do paciente no leito com adequada fisioterapia respiratória

3- Alimentação. Ë prudente que nas primeiras 24 horas seja prescrito jejum devido ao risco grande de aspiração o que complicaria o quadro. Se houver rebaixamento do nível de consciência com risco de v6omitos e aspiração usa-se SNG aberta. Caso a dieta seja reintroduzida é prudente que se inicie com alimentos gelatinosos evitando-se os líquidos que são mais facilmente aspirados. A dieta enteral pode ser iniciada em pacientes com perda de alerta e cujo reflexo da deglutição esteja inibido.

4- Equilíbrio hidroeletrolítico. Uma boa hidratação assegura uma melhor circulação colateral de sangue para a área atingida pela isquemia- (2000 a 2500 ml/dia). Nos casos de edema cerebral intenso é recomendado um balanço hídrico negativo.

5- Controle de temperatura. O aumento da temperatura deve ser sempre evitada pois pelo hipermetabolismo que provoca pode transformar área isquêmica em zona infartada.

6- Glicemia. A hipoglicemia é intensamente prejudicial à isquemia e de outro lado a hiperglicemia é potencialmente um fator de pior prognóstico. Nas regiões em processo de isquemia há um aumento de metabolismo na tentativa de se salvar a célula, no caso da hiperglicemia o tecido local se utilizará deste excesso de glicose para produzir energia anaerobicamente com conseqüente liberação de acido láctico que levando a acidose precipita a morte celular.

7- Pressão Arterial. Devido em parte a perda da auto-regulação cerebral há um aumento transitório da PA para compensação da isquemia. Importante lembrar que quando há redução da PA média ocorre um conseqüente redução do fluxo sanguíneo nesta área tentando se compensar e isto leva a mais isquemia. Portanto a redução da PA deve ser cuidadosa evitando-se que se caia o FSC de modo a não aumentar ainda mais a área isquêmica. Só devemos nos preocupar com os níveis pressóricos quando estes estão comprometendo órgãos vitais provocando ICC, IRA ou se o AVC estiver associado a dissecção de aorta.

Caso se trate a HÁ, evitar diuréticos pois estes hemoconcentração o sangue levando síndrome de Hiperviscosidade sangüínea que piora a condição do AVC.

8- Prevenção de TVP. Pacientes com grande déficit motor e de mobilização no leito tem alto risco para o desenvolvimento de TVP e conseqüente TEP. 75% desta população desenvolvem TVP e 3% TEP fatal. Fazer para se evitar isso 5000 UI de heparina por via subcutânea a cada 12 horas.

9- Prevenção de Escaras e Infecção Hospitalar. Mudança de Decúbito a cada 2 horas. O decúbito deve ser horizontal nos casos de oclusão da ACI e Basilar para evitar hipoperfusão cerebral e de 30o para favorecer o retorno venoso sem dificultar o fluxo nos casos de infarto cerebral extenso e quando associado a intenso edema cerebral.

10- Esfíncter Urinário. A retenção ou a incontinência urinária são comuns na fase aguda do AVC e podem exigir o uso de sonda urinária. A maior parte destes distúrbios são transitórias e resolvidas em poucos dias.

11- Crises Epilépticas. Podem ocorrer na fase aguda e na maioria são focais, eventualmente generalizados levando ao mal epilético. Devem ser tratadas de modo usual com monoterapia. Eventualmente demandam de um tratamento mais prolongado.

12- Arritmias cardíacas. Podem estar presentes e se constituírem em um fator agravante do AVC quando determinam diminuição do DC por algum intervalo de tempo. Podem ocorrer por cardiopatias prévias ou por processos metabólicos ou em alguns casos distúrbios de condução e arritmias originadas da área infartada.

13- Depressão. Principalmente quando há comprometimento do Hemisfério Cerebral esquerdo pode haver um quadro depressivo acentuado. Os pacientes podem se beneficiar com o uso de antidepressivos tricíclicos.

14- Fisioterapia. Deve se iniciar na fase aguda com o objetivo de se atenuar a espasticidade, evitar retrações tendinosas, posturas viciosas e ombro doloroso além de colaborar com a recuperação motora.

Tratamento do Edema Cerebral

O edema cerebral(EC) instala-se dentro de minutos, inicialmente é do tipo citotóxico e depois vasogênico tendo seu pico entre 24-96 horas pós AVC. Observa-se clinicamente rebaixamento do nível de consciência, anisocoria, padrões de ritmos periódicos respiratórios e sinais de herniação cerebral.

1- Entubação orotraqueal e hiperventilação mecânica mantendo-se a PO2 em torno de 25 a 30 mmHg. Este procedimento proporciona benefícios por algumas horas.

2- Administração de diuréticos osmóticos como Manitol 20-25%1g/Kg pela via Endovenosa em 20 a 30 minutos seguido de 0,25 g/Kg a cada 4 horas.

3- Pode administrar-se Furosemida simultaneamente a primeira dose de Manitol de modo a evitar o pico hipertensivo decorrente da hipervolemia causada pela diurético.

4- Não há evidências de que os corticoesteróides melhoram nestes tipos de edema, sendo que seu uso pode provocar hemorragias gastrointestinais, infecções e hiperglicemia que é deletéria ao quadro instalado.

Tratamento Hemorreológico

Visa a interferências com fatores que interferem com a hemoconcentração sangüínea como o hematócrito a concentração de fibrinogênio, a agregabilidade plaquetária e por fim a deformidade eritrocitária. A redução da viscosidade sanguínea leva a uma melhor perfusão cerebral. Existe polêmica em relação a redução do hematócrito. Não se discute que um hematócrito alto leva a uma piora da perfusão cerebral, porém estudos que demonstram a redução deste em casos de AVC não demonstrou ser eficaz. O hematócrito de qualquer modo nunca deve estar inferior a 33% por causar desacoplamento do O2 e dificuldade de oxigenação.

1- O ancrod diminui a concentração de Fibrinogênio plasmático com conseqüente redução da viscosidade sanguínea.

2- A Pentoxifilina diminui a agregabilidade plaquetária além de diminuir o fibrinogênio e aumentar a deformidade plaquetária. Seus efeitos não se mantém após o 4o dia.

Tratamento Antitrombótico

As indicações precisas da utilização destes medicamentos ainda não estão completamente definidas. Tem sido prescritos em AVC para impedir a progressão de trombose ou prevenir a reembolização cerebral de origem cardíaca não séptica além de prevenir o TEP.

1- Heparina é o anticoagulante mais comumente utilizado na fase aguda da isquemia cerebral.

2- Anticoagulantes orais podem ser utilizados principalmente com Warfarin concomitante ao uso de Heparina administrada subcutaneamente.

3- Antiagregantes plaquetários são usados principalmente nos casos de infarto aterotrombótico podendo ser iniciado seu uso na fase aguda do AVC. Reduzem risco de morte pós AVC em 30%.

. AAS na dose de 200mg/dia

. Ticlopidina

Tratamento Trombolítico

Ocorrem processo trombótico em 80% dos casos de AVC detectados quando da realização de Angiografia na fase aguda.

.Uroquinase

.t-PA ou plasminogênio ativador do tipo tissular. É obtido através da técnica de DNA recombinante. Sua meia vida é de apenas 5 min ao contrário da uroquinase de 16 min. Produz fibrinólise local com poucos efeitos sistêmicos.

Tratamento Específico

Durante a isquemia cerebral os íons cálcio determinam a patogênese da morte neuronal. Drogas que atuam neste ponto trazem pois um efeito redutor da atividade necrótica.

. Nimodipina - Age bloqueando o influxo de cálcio intracelular além de ter ação vasodilatadora - DOSE - 120 mg/dia fracionada em 4 doses. Melhora muito o prognóstico dos pacientes em relação a evolução bem como a resolução dos fenômenos motores desde que usado nas primeiras horas antes do infarto.

. Naloxone - ë uma agonista de receptores opiáceos que possuem algumas propriedades na isquemia cerebral visto que reduzem o influxo de cálcio, tem efeito antiagregante plaquetário e previne a ocorrência de edema cerebral. Alguns trabalhos mostram benefícios e outros ineficácia.

. Barbitúricos - Deprimem o metabolismo cerebral, aumentam a resistência cerebrovascular, diminuem a HIC, tem ação anticonvulsivante e previne a isquemia quando administrado previamente ao insulto isquêmico. Quando iniciado pós isquemia não se provou ainda sua eficácia.

.Baclofen - É um antagonista Gabaérgico e inibe a liberação do glutamato. Não se provou proteção da isquemia em estudos experimentais.

Bibliografia

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