Prof. Jorge Marcondes
Dra. Ana Luiza Fonseca
Dr. Antônio A. Dutra Souto
Dr. Marcelo Reis da Silva
Uniformização de admissão, investigação e tratamento inicial nas diversas apresentações da hemorragia intracraniana espontânea.
A hemorragia intracraniana não traumática, com ou sem formação de hematoma, é uma das causas mais devastadoras de acidente vascular cerebral. Devido à heterogeneidade etiológica e das formas de apresentação, recomendações em relação à conduta devem ser baseadas em construção de protocolos de atendimento que uniformizem a estabilização e terapia dos pacientes acometidos.
3.1 Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva: hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode causar ruptura de pequenas artérias com qualquer tipo de hemorragia intracraniana, sendo a mais comum a parenquimatosa. Os sítios mais freqüentes são: gânglios basais (50%), tálamo (15%), cerebelo (10%), tronco (10%), podendo também ser subcorticais (10-15%).
3.2 Hemorragia lobar: geralmente na região subcortical. Embora a maioria dos pacientes com hemorragia, apresentem-se com hipertensão arterial reativa, HAS não é causa comum de hematoma subcortical lobar. Etiologia subjacente pode ser inferida através da idade, história, quadro clínico e aspecto em exames de imagem. O quadro neurológico varia de acordo com a área cerebral acometida.(9)
3.3 Hemorragia subaracnóide: extravazamento de sangue no espaço subaracnóide, usualmente ocupando cisternas basais e incomumente associada à hematoma. A causa mais comum é a ruptura de aneurisma, podendo também ocorrer de forma idiopática ou por hipertensão arterial.Foto 01
3.4 Hemorragia subdural: hemorragia extraparenquimatosa, usualmente em formato em crescente, entre a dura-máter e a aracnóide. Mais comumente associada a traumatismo, podendo ocorrer associado a ruptura de aneurismas, anticoagulação ou espontaneamente.
3.5 Hemorragia intraventricular: hemorragia uni ou pan-ventricular (hemoventrículo), geralmente está associada, no adulto, a ruptura de aneurisma, hemorragia hipertensiva de gânglios basais ou tálamo, malformação artério-venosa (MAV), coagulopatia e outras causas menos comuns.
3.6 Hematoma subdural crônico: usualmente traumático, porém comumente sem história registrada do acidente. À Tomografia Computadorizada (TC) apresenta-se como lesão hipodensa, em lente como no agudo, podendo ser bilateral. Incidência maior em idosos e alcoólatras.
Ao dar entrada no Setor de Emergência, a prioridade para o paciente será ressuscitação e estabilidade clínica (normalização dos sinais vitais). A hipertensão arterial, se presente, deve ser reduzida com cuidado, pois a queda excessiva da PA acarreta a queda da pressão de perfusão cerebral (PPC) em pacientes com pressão intracraniana (PIC) elevada. A redução desejável, em pacientes hipertensos na admissão, deve ser para níveis pré-hemorragia (PA prévia for conhecida) ou redução de aproximadamente 20% da PA (PA prévia desconhecida). (3)
Segue-se obtenção da história, classificação pela Escala de Coma de Glasgow e avaliação do quadro neurológico com atenção especial para o nível de consciência, sinais de lateralização e presença de sinais de disfunção do tronco cerebral. Deve ser colhido sangue para hemograma, coagulograma, glicose, uréia, creatinina, sódio, potássio, cloreto, cálcio, fósforo, colesterol e triglicerídeos.
Pacientes com Glasgow menor ou igual a 8 (corresponde a Escala de Hunt-Hess 4-5 em HSA), apresentam um prognóstico reservado e provável hipertensão intracraniana; a estabilização inicial inclui entubação e hiperventilação (evitando pCO2< 30mmHg para evitar dano secundário por isquemia) ou hipercapnia. Assim que o paciente estiver clinicamente estável, deverá ser submetido a TC de crânio imediata sem contraste. Em casos suspeitos de HSA, incluir TC com dose dupla de contraste e cortes finos na base, para que haja possibilidade de definir imagem aneurismática (6).
Pacientes estáveis, com Glasgow > 8 e quadro não definido pelo TC de crânio ou AGC, devem ser submetido a Ressonância Magnética (RM) para avaliar outras possibilidades diagnósticas, principalmente em hemorragia subcortical lobar.
Pacientes com hemorragia de gânglios basais e história de hipertensão arterial sistêmica, usualmente, não necessitarão de investigação posterior e deverão seguir o algoritmo de hemorragia parenquimatosa hipertensiva.
Pacientes com Glasgow menor ou igual a 8 e todos os pacientes com HSA (especialmente com Escala de Hunt-Hess entre 2, 3, 4, 5 e Fischer 2,3,4) deverão ser encaminhados a Unidade de Terapia Intensiva, tão logo seja realizada a TC de crânio, exceto aqueles com indicação de evacuação de hematoma. Vide algoritmo.
5.1 Hemorragia subaracnóide
Quadro típico: cefaléia súbita, intensa (usualmente com náuseas e vômitos) e, em 24 hs, irritação meníngea. Faixa etária mais freqüente: 30 a 60 anos.
Diagnóstico: 1. TC de crânio nos 3 primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria dos casos. 2. Punção lombar em forte suspeita clínica e TC negativa. 3.Escala de Fisher quantifica HSA e indica vasoespasmo. 4. AGC deve ser feita, logo que possível, após a estabilização do quadro.
Pacientes com grau Escala de Hunt-Hess I, II, e III, sem edema cerebral importante na TC e aspecto angiográfico favorável (sem vasoespasmo difuso ou aneurisma gigante), serão levados à cirurgia para clipagem precoce do aneurisma responsável pela hemorragia (vide algoritmo de conduta na hemorragia subaracnóide.)
A interrupção do fluxo sanguíneo, e consequentemente do stress hemodinâmico interior do aneurisma é a maneira mais segura de tratamento desta lesão. Foto 2 Foto 3 Foto 4
Todos os pacientes farão ecocardiograma diários, nos primeiros 7 dias de HSA, para detecção de possíveis distúrbios da função ventricular, para racionalização de regime de hidratação hipervolêmica (ou 3H, quando indicada).
Atendimento inicial:
1. Dieta zero nos casos de cirurgia precoce, caso contrário dieta laxativa.
2. Exame neurológico a cada 3 horas (se não estiver sedado, incluir GCS).
3. Repouso absoluto.
4. Regime de hidratação (10):
4.1. Fisher grau I ou II (baixo risco): Sol. Fisiológica (0,9%) (150ml/h) se as condições clínicas permitirem. Se o sódio sérico for < 135mEq/l ou DTC com velocidade > 100m/s iniciar esquema de hidratação a seguir (alto risco 4.2).
4.2. Fisher grau III (alto risco): Sol. Fisiológica (0,9%) (150ml/h) se as condições clínicas permitirem e albumina 250% a cada 12 hs, quando necessário. Se o sódio sérico for < 135mEq/l, iniciar NaCl 3%, 30-50ml/hr, diminuindo se Pcap ³ 18mm Hg.
5. Fenitoína: 100mg EV ou VO a cada 8 horas.
6. Ranitidina: 50mg IV em cada 8 horas.
7. Analgesia com codeína (30-60mg VO 4/4hs) ou solução com meperidina a cada 3 horas.
8. Sedação (se necessário): Diazepam 10-30mg/dia, VO.
9. Nimodipina: 60mg VO ou por SNE a cada 4 hs por 21 dias (8).
10. Controle da PA: evitar hipotensão. Se a PA for muito lábil, iniciar nitroprussiato de Na, mantendo sistólica entre 120-150 mmHg.
11. Cateter nasal ou máscara de O2: 2 litros/min.
12. Botas de compressào pneumática: quando disponível.
13. Checar diurese, Hto e eletrólitos: se houver hiponatremia, atenção para síndrome perdedora de sal cerebral (mais comum que SIADH).
14. Doppler transcraniano diário, se disponível.
Pacientes entubados com Escala de Hunt-Hess > 3 e instáveis:
1. Linha arterial para controle de PA e oximetria contínua.
2. Monitorização comECG: tendência a descarga simpática maciça, com isquemia subendocárdica e arritmias severas.
3. Ventriculostomia: para pacientes com hidrocefalia ou sangue em ventrículo dilatado, permitindo monitorização da PIC e auxiliando controle da HIC com drenagem liquórica. Foto 5
4. Doppler transcraniano (DTC): mostra aumento da velocidade de fluxo no território arterial com espasmo. Normal= 60-80 cms/seg; >120cm/seg= vasoespasmo.
Diagnosticado vasoespasmo (deterioração neurológica isquêmica): o tratamento dependerá (veja algoritmo anexo) de ter sido possível a obliteração precoce ou não do aneurisma responsável pela HSA.
Tratamento do vasoespasmo: 3H (hipervolemia, hemodiluição e hipertensão). O objetivo é melhorar o fluxo sangüíneo cerebral em áreas de estreitamento vascular. Instituir somente em ambiente de Terapia Intensiva e monitorização hemodinâmica. Infundir colóides (albumina) e cristalóides (vide esquema de hidratação), objetivando PVC em torno de 13 cm de H2O e Pcap em torno de 15-18 mmHg, o que deve reduzir o hematócrito a 35% (ideal reológico). Em aneurismas clipados, a PA pode chegar a 160-200mmHg com aminas pressoras; não clipados, não ultrapassar a 160 mmHg (4).
Em caso de diurese excessiva compensatória, Pitressin (5U SC), para débito urinário < 200ml/h. Em caso de congestão pulmonar (RX, Ecocardiograma ou piora gasométrica), será iniciado tratamento com orientação da Cardiologia e, se possível, sem interromper a 3H. Se houver exacerbação do edema cerebral pela 3H, acrescentar manitol a 20%, com manutenção de PIC e PPC adequadas.
A angioplastia cerebral, junto aos vasos do polígono de Willis, tornou-se opção viável, recentemente, em vasoespasmo severo sem resposta adequada à terapia 3H. Não deve ser instituída se o aneurisma não estiver clipado ou obliterado por coils. Considerado método em investigação e restrito à Instituições com equipamento angiográfico de alta resolução.
5.2 Malformações Vasculares e Hemorragia Parenquimatosa
Hemorragia parenquimatosa espontânea é a forma mais comum de apresentação de MAV cerebral (raramente com HSA).
A conduta inicial é estabilização e controle não-operatório; quando houver hematoma volumoso, o objetivo de intervenção inicial será apenas de drenagem porque: 1. o índice de ressangramento é pequeno (4% ao ano); 2. lesões complexas dificilmente serão ressecadas diante de parênquima edemaciado pós-ressangramento. Aguarda-se 3-4 semanas, com avaliação necessária (AGC, RM), para determinar o risco operatório via Escala de Spetzlere necessidade de estadiamento para embolização.
Lesões angiograficamente ocultas e angiomas cavernosos tendem a produzir hematomas menores, raramente com aumento da PIC.
Angiomas ou MAVs durais, quando associados à hemorragia intracraniana, implicam em lesões agressivas, devendo ser investigadas e tratadas rapidamente.
A abordagem às malformações vasculares tem caráter multidisciplinar, envolvendo neurocirurgiões, neurologistas, Intervencionistas e, recentemente, radioterapêutas.
Cerca de 50% ocorrem nos gânglios da base - mais comumente putaminal; o restante ocorre no tálamo (15%), ponte (10-15%), cerebelo (10%) e substância branca subcortical (10-20%). Mortalidade global em 30 dias= 44%.
Cefaléia (geralmente não intensa ou não referida), hemiparesia, vômitos e progressão em minutos ou horas com piora da consciência, fazem o quadro usual.
Avaliação: TC de crânio demonstra rapidamente a densidade de sangue no parênquima; pode demonstrar sangue ventricular ou hidrocefalia (talâmicos ou cerebelares), efeito de massa ou hérnias intracranianas Foto 06. AGC: raramente está indicada em lesões típicas como putaminais, talâmicas, cerebelo ou ponte.
Atendimento inicial:
-Estabilização clínica com controle da PA, evitando hipotensão (3)- Não usar nifedipina. Se PIC estiver instalada, manter PPC de 70 mmHgAnticoagulação é usual em pacientes com afecções cardíacas como prótese valvular, IAM agudo, fibrilação atrial ou na profilaxia do tromboembolismo (7).
Na maioria dos casos, quando esses pacientes evoluem com hemorragia intracraniana, a situação é dramática, especialmente em hematomas subdurais agudos. Quando o diagnóstico for confirmado por imagem e opta-se pelo tratamento cirúrgico iniciar transfusão de 4 a 8 unidades de plasma fresco congelado e vitamina K 10 mg EV de 12/12hs, diluido, lento durante 30'(efeito retardado em 6 horas). A cirurgia deve ser realizada quando INR = 1.81/1.13 (5).
Quando for necessário reintroduzir a anticoagulação, tal só deverá ser feita após o 5° dia de PO, iniciando com heparina venosa, introduzindo cumarínico somente após o 10° dia.
Existem 3 padrões de instalação:
1. coma profundo súbito e óbito em 48 horas;
2. cefaléia súbita, severa, com sonolência, sem déficit (é o tipo mais comum);
3. disfunção neurológica focal súbita.
Causas: hipertensão arterial, aneurisma sacular, MAV, aneurisma micótico, tumor, coagulopatia, arterite e outras causas menos comuns.
Em casos de hemorragia intraventricular sem hemorragia dos gânglios basais associada, a RM e AGC podem mostrar as causas tratáveis como aneurismas (especialmente aqueles de comunicante anterior e topo da basilar) ou MAV (1). Pacientes com dilatação ventricular aguda associada a deterioração neurológica serão submetidos a ventriculostomia para descompressão e monitorização da PIC.
O uso de rTPA intraventricular, via ventriculostomia, com lise de coágulos, drenagem facilitada e melhora da PIC, foi relatado em apenas um estudo até o momento, devendo-se avaliar cuidadosamente caso a caso a oportunidade do procedimento (2).
Todos os pacientes que receberam alta, tendo sido submetidos à intervenções cirúrgicas deverão ser encaminhados ao Ambulatório de Cirurgia Vascular Cerebral do Serviço de Neurocirurgia do HUCFF. Os pacientes que receberam tratamento conservador e portadores de patologias sem necessidade de futura intervenção serão acompanhados no Ambulatório de Doença Vascular Cerebral do Serviço de Neurologia.
Back to Artigos Especiais
Back to Homepage do Medstudents