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Relato de Caso: Endocardite Infecciosa Trivalvular por Enterococcus faecalis Autor: Patrícia de Fátima dos Santos Teixeira - Residente de Clínica Médica

Identificação

Homem, 71 anos de idade, casado, português, residente no Rio de Janeiro há mais de 40 anos, aposentado (ex-açougueiro).

Queixa Principal

Febre e sonolência.

História

Familiares referem que, em outubro de 1997, surgiu dispnéia progressiva aos esforços e após quatro semanas desenvolveu episódio de dispnéia súbita com palpitações, sendo diagnosticado flutter atrial e internado para cardioversão, quando foram realizados radiografia de tórax, que demonstrava aumento da área cardíaca à custa do ventrículo esquerdo, e hemograma, com leucocitose e desvio para a esquerda (11.100 leucócitos com 12% de bastões), sem evidências de foco infeccioso ou alterações hidro-eletrolíticas. Nessa mesma época também abriu quadro de artrite bilateral de joelhos, com importante limitação funcional.

Duas semanas após, evoluiu com febre vespertina (38°C) diária e nova descompensação da função cardíaca, quando foi internado, e evidenciada artrite purulenta no joelho esquerdo e iniciado tratamento empírico com oxacilina venosa. Permanecia com leucocitose (12.000 leucócitos com 12 bastões) e evidenciava-se leve anemia normocrômica normocítica. (Hematócrito: 35% e Hemoglobina: 12 g/dL.)

Foram realizados estudos do líquido sinovial que demonstravam baixa celularidade, pesquisa negativa para cristais e microrganismos, sendo suspensa a antibioticoterapia no décimo segundo dia. Evolutivamente houve regressão da leucocitose e a pesquisa de auto-anticorpos foi negativa. O Látex foi positivo (1/40). Como intercorrência, apresentou quadro de artrite de metacarpofalângico à esquerda, a qual regrediu com o uso de AINHS (antiinflamatórios não-hormonais).

Recebeu alta hospitalar; porém, após cinco dias, reiniciou quadro febril diário e progressivamente evoluiu com sonolência até o coma, que motivou sua internação.

Não havia relato de tosse, alterações urinárias ou do ritmo intestinal, nem de qualquer localização neurológica. Não havia também referência a quedas ou traumas.

História social: Negam tabagismo, etilismo, uso de drogas ilícitas ou promiscuidade sexual.

História patológica pregressa: Negam doenças cardiovasculares ou respiratórias prévias. Osteoartrose com acometimento de joelhos e prostatismo, com ASA (antígeno prostático específico de 21,2 ng/mL, além de nódulo pulmonar solitário, descoberto recentemente em tomografia computadorizada.

Exame Físico

Coma (Glasgow 9), sem sinais de irritação meníngea, com hiporreflexia generalizada. Reflexo cutaneoplantar em flexão à direita e indiferente à esquerda. Catarata em ambos os olhos.

Escoriações na face lateral direita do tórax e abdome e lesões tipo úlcera de decúbito na região sacra, sem evidência de infecção secundária.

Hipocorado +/4+, ritmo respiratório de Cheyne-Stokes (apnéia curta) e tiragem intercostal.

PA: 90 x 30 mmHg; FC: 100 bpm; FR: 26 irpm Tax: 37, 7°C

Ritmo cardíaco regular em três tempos (B3) com sopro sistólico +/6+ audível em todos os focos.

Turgência jugular patológica.

Murmúrio vesicular universalmente audível com estertoração nos 2/3 inferiores.

Abdome obeso, doloroso à palpação profunda da fossa ilíaca direita, sem sinais de irritação peritoneal. Hepatimetria: 13 cm, sem esplenomegalia. Sem evidências periféricas de endocardite infecciosa.

Edema dos quatro membros 1+/4+. Artrite de joelhos, com derrame e frouxidão ligamentar.

Exames Complementares

Bioquímica:

Uréia: 70mg/dL; Creatinina: 2,5mg/dL; Sódio: 146mEq/L; Potássio: 5,4mEq/L; Glicose: 131mg/dL.

Hemograma:

Hematócrito 34% e 19.200 leucócitos (0/1/0/0/5/84/8/2) Líquido sinovial: 17.800 células com 63% de polimorfonucleares. Bacterioscopia negativa e sem crescimento de microrganismo nos meios de cultura.

Radiografia de tórax:

Aumento da área cardíaca e congestão pulmonar.

ECG:

Períodos de fibrilação atrial.

Tomografia computadorizada de crânio:

Involução fisiológica do parênquima.

Ecocardiograma transtorácico bidimensional com doppler:

Presença de vegetação nas válvulas pulmonares (Fig. 1), tricúspide e aórtica, (Fig. 2) sem comprometimento mitral.

Figuras 1 e 2

Hemoculturas:

Crescimento de Enterococcus faecalis em três amostras.

EAS:

Normal.

Urinocultura:

Negativa.

Evolução

Inicialmente foi medicado com ceftriaxona e ampicilina, visando sepse de foco indeterminado com repercussões hemodinâmicas e neurológicas.

Nos dias subseqüentes houve melhora discreta do nível de consciência e no terceiro dia houve troca do esquema antibiótico para ampicilina e gentamicina, baseada no resultado das hemoculturas e do antibiograma. Permaneceu afebril no terceiro e no quarto dias de internação, porém no quinto dia restabeleceu quadro febril e evoluiu com quadro compatível com Coagulação intravascular disseminada (CID), apesar de permanecer hemodinamicamente estável sem aminas; no eletrocardiograma evidenciava-se um bloqueio de ramo direito. No sétimo dia apresentou episódio súbito de dispnéia, evoluindo rapidamente para Parada cardiorrespiratória (PCR), sem sucesso nas manobras de ressuscitação.

Necropsia

Confirmada a presença de vegetações nas válvulas aórtica, pulmonar e tricúspide. Embolização séptica para o pulmão, com áreas de infarto e hemorragia (Fig 3). Infarto séptico renal. Adenocarcinoma ulcerado de reto, com metástases hepáticas (Fig. 4). Hemorragia subaracnóidea.

Figura 3 - Pulmão, revelando êmbolo séptico, com áreas circunjacentes de infarto e hemorragia-H. E; 10x.

Figura 4 - Tecido hepático exibindo estruturas glandulares atípicas com necrose, caracterizando adenocarcinoma metastático-H- E; 10x.

Discussão do Caso

A endocardite infecciosa geralmente afeta uma das válvulas cardíacas, sendo mais freqüente a mitral, seguida da tricúspide; porém a infecção pode se desenvolver em um defeito do septo ou no endocárdio mural ^2,3. A endocardite afetando câmaras direitas é responsável por cerca de 5% a 10% dos casos, e, desses, 73% têm uma lesão valvular prévia, seja ela adquirida ou congênita. As lesões congênitas mais freqüentemente envolvidas são a tetralogia de Fallot e a CIV (comunicação interventricular) ^4,5,6.

Nos últimos anos houve um aumento na freqüência de endocardite direita, o que pode ser atribuído às maiores facilidades na detecção de vegetações, ou pelo aumento na população usuária de drogas endovenosas ou com cardiopatias de base, a qual é a mais suscetível à endocardite direita ^4,7. Quando ocorre o acometimento direito, geralmente é tricúspide, sendo a endocardite pulmonar achada em cerca de 1,1 % das necropsias dos pacientes com endocardite, geralmente associada à lesão tricúspide, pois é muito raro o acometimento pulmonar isolado ⁴. A endocardite infecciosa trivalvular é mais rara ainda, com três relatos prévios na literatura, sendo dois casos em pacientes sem cardiopatia prévia e um caso por Streptococcus bovis, em que não se identificou a fonte da bacteremia. Paralelamente, também há um relato de endocardite quadrivalvular por S. bovis, em um paciente idoso e alcoólatra na literatura ^{7, 9}.

A endocardite pulmonar é mais freqüente entre usuários de drogas e portadores de cardiopatias prévias, como qualquer endocardite direita. Porém sua incidência está aumentando entre indivíduos sem cardiopatias, mas usuários de drogas bem como entre alcólatras, além de casos em que não se identificam fatores predisponentes. Mais recentemente, ocorre a associação com uso de cateteres intravasculares ^{3, 4, 5, 8}.

O paciente em questão apresenta um quadro de endocardite subaguda de válvulas nativas, sem fatores associados para acometimento direito. A endocardite de válvulas nativas geralmente ocorre em homens com mais de 50 anos de idade, sendo que 60% a 80% têm lesão cardíaca predisponentes ^{2, 3}. Entre o microrganismos que causam endocardite em válvulas nativas, temos os estreptococos como os agentes mais freqüentes, seguidos dos enterococos e dos estafilocos^{1, 2, 3, 11}.

A endocardite por enterococos, que se encontra em discusão, corresponde a 5% a 18% de todas as endocardites e a 6% quando se trata dos casos de válvulas nativas. Ocorre principalmente em homens com idade média de 60 anos ^{1, 2, 12}.

O paciente em questão não apresenta história que sugira uma fonte de bacteremia, como 1+/5+ dos casos, uma vez que não houve manipulação do trato gastrintestinal ou urinário e, quando esteve internado para antibioticoterapia, essa se fez por flebotomia periférica sem relato de flebite intercorrente. As manipulações urinárias ou do trato gastrintestinal estão presentes em cerca de 50% dos casos de endocardite por enterococos^{1,11, 12}.

A possibilidade, altamente pertinente, de bacteremia secundária a lesão intestinal, reforça a opinião de alguns autores sobre a associação com neoplasia intestinal quando não se identifica uma fonte para bacteremia por enterococos. Normalmente esses pacientes apresentam infecção nosocomial, e um estudo realizado por Patterson JE, et al. demonstra que na grande maioria dos casos estão internados em unidades de oncologia ^12,13.

O curso clínico da endocardite por enterococos geralmente é subagudo, sendo incomuns as manifestações clássicas periféricas por mecanismos imunes ou por embolizações ¹¹. As embolizações são clinicamente evidentes em 11% a 43% de todos os casos de endocardite, sendo três vezes menos freqüentes quando o paciente tem mais de 70 anos. Nas necropsias, as incidências variam de 46% a 65% ^3,12.

O paciente em questão teve seu diagnóstico retardado pela sua apresentação atípica, com manifestações articulares altamente proeminentes, além do desenvolvimento de uma agudização do quadro por hemorragia subaracnóidea, a qual não foi detectada na tomografia computadorizada, provavelmente pelo tempo de evolução.

As manifestações musculo-esqueléticas ocorrem em até 45% dos pacientes com endocardite infecciosa, usualmente no início da doença, não tendo correlação com agente etiológico e podendo corresponder às únicas manifestações clínicas em até 15% dos casos ^11,14. Geralmente tratam-se de artralgias e mialgias, porém pode ocorrer artrite verdadeira com achados inflamatórios no líquido sinovial que podem imitar artrite reumatóide, gota, pseudogota e até artrite purulenta estéril ^11,14.

As freqüências dos achados articulares são:

1) Artralgias proximais oligo ou monoarticulares (38%).
2) Artrite oligo ou monoarticular, geralmente dos membros inferiores (31%).
3) Dor lombar baixa (23%), podendo ocorrer intenso aumento da sensibilidade local com limitação do movimento e contraturas paravertebrais unilaterais.
4) Mialgias difusas (19%).

O fator reumatóide é achado em cerca de 50% dos casos de endocardite com mais de seis semanas de evolução, e é importante ressaltar a queda de seus títulos com o tratamento antibiótico. Concomitante a isso, podemos ter imunocomplexos circulantes e consumo de complemento, principalmente quando se associa glomerulonefrite difusa ^{3, 11, 14}.

Outros achados osteoarticulares menos comuns incluem: baqueteamento digital, osteoartropatia hipertrófica, tendinite de Aquiles e necrose avascular da cabeça do fêmur ¹⁴. A manifestações neurológicas ocorrem em 30% a 40% dos indivíduos com endocardite, principalmente quando por Staphylococus aureus ¹¹.

O quadro neurológico pode ser tão dramático ao ponto de obscurecer o diagnóstico de endocardite infecciosa ¹¹. As manifestações variam de acidentes vasculares isquêmicos a hemorragias intraparenquimatosas ou subaracnóideas. A hemorragia intracraniana ocorre em cerca de 5% dos casos de endocardite infecciosa e pode se dever a rutura de um aneurisma micótico, rutura de uma artéria com arterite séptica ou por infarto cerebral, podendo ser secundário a uma área extensa de acidente isquêmico.

Aneurismas micóticos, com ou sem rutura, podem ocorrer em cerca de 2% a 10% dos indivíduos com endocardite. Pode ocorrer cerebrite com microabscessos por patógenos invasivos ou, mais raramente, formação de grandes abscessos cerebrais. Meningite purulenta pode ocorrer, principalmente no curso da doença por S. aureus ou S. pneumoniae, porém o mais freqüente é o desenvolvimento de meningite asséptica 11.

O diagnóstico do paciente foi firmado pela presença dos critérios de Dukes ². Entre os achados laboratoriais da endocardite podemos ter anemia normocrômica e normocítica. O leucograma geralmente é normal, porém na endocardite infecciosa aguda pode haver leucocitose com desvio para a esquerdal. ^{2, 3, 11}. Devido às alterações renais, pode ocorrer proteinúria, macro ou micro-hematúria e retenção de escórias.

O VHS (velocidade de hemossedimentação) está quase sempre elevado, exceto em casos de insuficiência cardíaca.

Quando o caso dura mais de seis semanas, cerca de 50% têm fator reumatóide positivo e a maioria tem imunocomplexos circulantes. As hemoculturas são positivas em mais de 95% dos indivíduos, sendo contínua a bacteremia. O ecocardiograma transesofágico é mais sensível, detectando lesões bem pequenas, em torno de 1,0 a1,5 milímetros. Quando comparado ao ecocardiograma transtorácico, sua superioridade é marcante, sendo que sua sensibilidade gira em torno de 90% a 65%. Essa diferança é ainda mais marcante quando se refere à sensibilidade de detectar lesões em válvulas protéticas (85% X 25%) ².

Tratamento

Os enterococos são do grupo D de Lancefield, porém não são considerados estreptococos. Vários microrganismo podem ser confundidos com enterococos, particularmente o Streptococcus bovis, o qual também pertence ao grupo D de Lancefield, mas é apropriadamente distinguido por testes bioquímicos. S. mutans, habitante comum da cavidade oral, também pode ser confundido nos testes bioquímicos, porém ele não é do grupo D ^11,15.

É importante a diferanciação, uma vez que tanto o S. bovis quanto o S. mutans são suscetíveis à penicilina e, portanto, podem ser tratados com esquemas recomendados para endocardite infecciosa causada por S. Viridans ^{11, 15}. O tratamento da endocardite infecciosa por enterococos é complicado, pois são relativamente resistentes à penicilina [Concentração inibitória mínima - MIC em torno de 2,0microg/ml) e a seus derivados, além da vancomicina. São sempre resistentes às cefalosporinas e geralmente resistentes às concentrações padrões de aminoglicosídeos. Porém a combinação de penicilina com aminoglicosídeo obtém efeito sinergístico bactericida ¹⁵.

O grau de resistência dos enterococos aos aminoglicosídeos é altamente variável. Um MIC > 2.000 microg/ml de estreptomicina ou entre 500 e 2.000 microg/ml de gentamicina é considerado "divisor" entre níveis altos ou baixos de resistência. Quando eles são altamente resistentes aos aminoglicosídeos não obtemos o efeito sinergístico bactericida.

Como essa resistência é mais marcante para a estreptomicina, o esquema de escolha é: penicilina cristalina ou ampicilina associada à gentamicina ou vancomicina com gentamicina. Estudos recentes indicam que 10% a 25% dos E. faecalis e 45% a 50% dos E. faecium são altamente resistentes aos aminoglicosídeos ¹⁵.

Geograficamente também tem se demonstrado desenvolvimento de resistência intrínseca à penicilina, pela formação de betalactamases na espécie E. faecalis ¹⁵. Mais recentemente, nota-se um aumento na freqüência de resistência à vancomicina. Essa resistência pode ser modesta (MIC entre 16 e 32 microg/ml) ou acentuada (MIC > 256 microg/ml), porém em ambos os casos a opção terapêutica é a teicoplamina.

Quando os enterococos apresentam uma ou mais dessas formas de resistência à penicilina ou à vancomicina não conseguiremos o efeito bactericida, pela associação com aminoglicosídeo.

Opções ao tratamento incluem desde prolongamento do curso antibiótico até abordagem cirúrgica. Em relação à endocardite direita, particularmente a pulmonar, o tratamento deve ser agressivo, com a cirurgia precoce modificando a mortalidade em alguns estudos ^{4, 7, 11, 15}.

Referências Bibliográficas

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